Científicos de la Universidad de Colorado en Boulder han revelado nuevos hallazgos que arrojan luz sobre los complejos mecanismos neurológicos detrás del COVID prolongado, un síndrome que sigue afectando a millones de personas en todo el mundo.
La investigación, publicada en la revista Brain Behavior and Immunity, sugiere que las proteínas remanentes del virus SARS-CoV-2 pueden reducir significativamente los niveles de cortisol en el cerebro, lo que podría estar vinculado a la aparición de síntomas neurológicos graves y persistentes.
Este descubrimiento llega un contexto donde el COVID-19 ha vuelto a emerger con fuerza en diversas regiones del mundo, incluyendo a numerosos atletas de los Juegos Olímpicos de París que han dado positivo. Aunque el COVID-19 ha dejado de ser la crisis mundial que fue en su apogeo, sus secuelas, como la COVID prolongada, continúan siendo un desafío médico.
El estudio liderado por Matthew Frank, PhD e investigador asociado sénior en el Departamento de Psicología y Neurociencia de CU Boulder, se centró en cómo las proteínas del virus que persisten en el cuerpo después de la infección inicial pueden tener efectos duraderos sobre el cerebro y el sistema inmunológico.
Específicamente, los investigadores inyectaron un antígeno del virus llamado S1 en el líquido cefalorraquídeo de ratas para estudiar sus efectos a lo largo de varios días. Los niveles de corticosterona, una hormona equivalente al cortisol en humanos, se redujeron drásticamente en las ratas tratadas con la proteína S1, particularmente en el hipocampo, una región cerebral clave para la memoria y el aprendizaje.
Cortisol y Covid
El cortisol es conocido por sus propiedades antiinflamatorias y su papel en la regulación de la respuesta inmunitaria. Su disminución, como observaron en este estudio, puede desatar una serie de respuestas exageradas a factores estresantes, aumentando la neuroinflamación y potenciando la activación de células inmunes en el cerebro, llamadas células gliales. Esto podría explicar por qué muchas personas con COVID prolongado experimentan síntomas como fatiga extrema, depresión, y problemas cognitivos.
Uno de los aspectos más reveladores del estudio es que las ratas que habían sido expuestas previamente al antígeno S1 mostraron una respuesta inmunitaria más intensa cuando se les presentó un nuevo factor estresante, en comparación con las ratas no expuestas.
Estas reacciones incluyeron cambios en el comportamiento, la frecuencia cardíaca, y la temperatura corporal, lo que sugiere que las proteínas residuales del COVID-19 pueden predisponer al cerebro a reaccionar de manera exagerada ante nuevos desafíos.
Frank advierte que aunque estos hallazgos fueron obtenidos en modelos animales, y se requiere más investigación para confirmar si estos mecanismos operan de manera similar en humanos, la reducción del cortisol podría ser un factor clave en la persistencia de los síntomas de COVID prolongado.
Aunque la idea de tratar estos síntomas con cortisol parece lógica, Frank subraya que esta estrategia podría no ser efectiva por sí sola, debido a los múltiples efectos secundarios asociados y al hecho de que no abordaría la raíz del problema.
En su lugar, el estudio sugiere que una mejor estrategia podría ser la identificación y mitigación de diferentes factores estresantes que exacerban los síntomas. Además, explorar métodos para eliminar los reservorios de antígenos virales que podrían estar ocultos en los tejidos del cuerpo también podría ser una vía prometedora para futuros tratamientos.
Esta investigación, financiada por la fundación PolyBio Research Foundation, representa un paso importante hacia la comprensión de la COVID prolongada a nivel neurobiológico y abre nuevas posibilidades para el desarrollo de estrategias de manejo y tratamiento para aquellos que sufren este debilitante síndrome.
